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Hacen preguntas repetitivas y tienen un tono de voz alto. Se trata de niños muy impulsivos que a pesar del afecto que reciben de quienes les rodean parecen siempre estar a merced de sus emociones.

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Tanto la ternura como la reprimenda que puedan recibir parece desestabilizarlos. La mayoría de los pacientes con microdeleciones de NF1 presentan un fenotipo distintivo caracterizado por la presencia de un dismorfismo facial: cara tosca, asimetría facial, ptosis, frente prominente, hipertelorismo, punta nasal gruesa y prominente y cara "tipo Noonan.

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Una hipótesis interesante es que las deleciones de gen es síndrome de smith magenis prevalencia de diabetes es no identificado s predispone n al desarrollo de neurofibromas, un gen que podría tener una función como supresor de tumores. El bajo IQ en el grupo de los pacientes con una microdeleción, comparado con el total de individuos con NF1, sugiere que algunos genes sensibles a dosis génica en la microdeleción son importantes para la función cognositiva.

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Un síndrome de sobrecrecimiento ha sido reportado en pacientes portadores de la deleción de NF1 []. La presencia de manos y pies grandes también ha sido descrita en pacientes con NF1.

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Las microdeleciones podrían predisponer a los pacientes a la aparición de tumores malignos []. En neurofibromas benignos se ha síndrome de smith magenis prevalencia de diabetes pérdida de heterocigocidad en marcadores del brazo largo del cromosoma 17, reflejando un "segundo impacto" del gen NF1 []. En un paciente con una microdeleción en la región NF1 un "segundo golpe" afectando el cromosoma 17 homólogo podría inactivar al mismo tiempo el gen NF1 y un gen supresor de tumores desconocido en la región deletada.

Hasta ahora, la mayoría de los casos descritos en la literatura portando microdeleciones en NF1 son pacientes jóvenes.

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Es de esperar que varios de los signos clínicos predichos aparezcan sólo en la pubertad o posteriormente neurofibromas y malignanciashaciendo difícil trazar cualquier conclusión concerniente a la severidad del fenotipo en varios de estos pacientes. La incidencia del síndrome de Williams WBS sic se estima en 1 en 20 Los individuos con WBS tienen un dismorfismo facial característico que incluye llenado periorbital, patrón estelar en los iris, nostrilos deformes, filtrum largo síndrome de smith magenis prevalencia de diabetes labios prominentes y llenos.

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Anomalias cardiovasculares incluyen estenosis supravalvular aórtica SVASestenosis arterial y estenosis valvular pulmonar. Otros síntomas incluyen problemas dentales como maloclusión, dientes pequeños y faltantes, deficiencias de crecimiento, hipercalcemia, vómito, constipación, cólicos en la infancia, agudeza visual disminuída, anormalidades musculoesqueléticas, hiperaudición, voz afónica y baja.

Los pacientes muestran un fenotipo etológico intrigante, con retraso mental, un perfil neuropsicológico específico y un perfil socioafectivo distintivo.

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La mayoría de los individuos con WBS se encuentran en el rango medio de retraso mental con IQ promediando El perfil neuropsicológico incluye fortaleza en memorización de rostros, logros afectivos, memoria auditiva de corto plazo y aspectos selectivos del lenguaje.

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Una posible click fisiológica para la fortaleza en el lenguaje y habilidades musicales podría hallarse en estudios de MZRI recientes. La mayoría de las deleciones en los pacientes con WBS son de un tamaño consistente de 1. Estos duplicones son de aproximadamente kb y consisten de bloques de ADN casi idénticos en orientación directa o inversa.

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Contienen genes que se transcriben, pseudogenes y secuencias repetidas posiblemente asociadas a telómeros [9]. Se ha demostrado que la mayoría de las deleciones de la región intersticial de WBS son debidas al desbalance de la recombinación intercromosomal durante meiosis, pocas se ven en recombinación intracromosomal [34].

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Osborn et al. En al menos tres individuos, la inversión parece estar asociada con un subgrupo del espectro fenotípico de WBS. Osborne et al [9] sugieren que los puntos de ruptura interrumpen o afectan la expresión de genes funcionales localizados dentro de los duplicones.

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Nuevas investigaciones son síndrome de smith magenis prevalencia de diabetes para confirmar esto. En 4 de las 12 familias portando una deleción WBS, la inversión se encontró en el progenitor que transmite el cromosoma relacionado con la enfermedad sugiriendo que esta inversión podría predisponer para la formación de la deleción [9]. Los pacientes con WBS mostraron deleciones grandes, que abarcaban todo el gen ELN, sugiriendo que here WS sic puede deberse a una microdeleción de la región 7q Para el resto de los individuos con WBS, no hay un rearreglo cromosómico detectable.

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Las deleciones ocurren con una frecuencia aproximadamente igual en los cromosomas paternos y maternos. La estenosis valvular, incluyendo la estenosis supravalvular aórtica es causada por haploinsuficiencia de ELN.

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La inteligencia en los pacientes de SMS varía desde el límite de, hacia un profundo retraso mental. El grado de retardo es generalmente moderado.

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Muchas personas con SMS muestran un comportamiento de autoabrazo así como apretones del torso espasmódicos []. Características autísticas también han sido reportadas [,].

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Síndrome de smith magenis prevalencia de diabetes ha sugerido que la haplodeficiencia para un gene circadiano que mapea en el cromosoma 17p La deleción en la banda 17p La condición se asocia con defectos cardiacos, típicamente en la forma de AVSD [,]. Otras manifestaciones mayores incluyen microcefalia, retraso de crecimiento intrauterino, retraso more info y patrón etológico característico.

El comportamiento se describe como explosiones repentinas y extremas de agresividad acompañadas de comportamiento destructivo, poca tolerancia a la frustración, comportamiento opositor, hiperactividad y concentración pobre []. Se ha demostrado recientemente que entrecruzamiento desigual entre dos grupos de genes para receptores olfatorios OR en 8p son los responsables de la formación de rearreglos intracromosomales que involucran a 8p.

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Devriendt et al realizaron correlaciones fenotipo-genotipo en nueve pacientes no relacionados con una deleción 8p de novo. Tres pacientes con una deleción pequeña y un fenotipo que no incluía defectos cardiacos condujeron a delinear la región crítica para defecto cardiaco 8p HDCR8p que abarca 10 cM [,]. Ambos autores sugirieron que el factor de transcripción GATA4 es un gen candidato.

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